Comment le virus COVID passe à travers les défenses immunitaires

Comment le virus COVID se faufile au-delà des défenses immunitaires.

Par Cara Murez

Journaliste de HealthDay

MARDI, 28 déc. 2021 (HealthDay News) C La façon dont le SRAS-CoV-2 échappe au système immunitaire humain a mystifié les scientifiques pendant près de deux ans, mais ils ont maintenant découvert un indice important.

Mais ils viennent de découvrir un indice important. Il s'avère que le virus responsable du COVID-19 possède des moyens furtifs qui lui permettent de se propager de cellule en cellule, à l'abri du système immunitaire, selon de nouvelles recherches.

Il s'agit essentiellement d'une forme de transmission souterraine, a déclaré l'auteur de l'étude, Shan-Lu Liu, du Centre de recherche sur les rétrovirus de l'Université d'État de l'Ohio à Columbus.

Et, a-t-il ajouté, cette transmission de cellule à cellule n'est pas sensible aux anticorps provenant d'une infection antérieure au COVID ou d'une vaccination.

La nouvelle étude compare le SRAS-CoV-2 à un coronavirus antérieur (SRAS-CoV) à l'origine de l'épidémie de SRAS de 2003, et éclaire la manière dont les virus se propagent et résistent à l'immunité d'une personne.

Elle permet également d'expliquer pourquoi la première épidémie a entraîné des taux de mortalité beaucoup plus élevés et n'a duré que huit mois, alors que la pandémie actuelle persiste depuis deux ans, de nombreux cas ne présentant aucun symptôme et la fin n'étant pas en vue.

Les expériences de culture cellulaire ont montré que le SRAS-CoV-2 limite la libération de particules qui peuvent être inactivées par les anticorps d'une personne. Tel un guerrier furtif, il reste tapi dans les parois cellulaires et se propage d'une cellule à l'autre.

Le SRAS-CoV-2 peut se propager efficacement d'une cellule à l'autre parce que l'immunité de l'hôte n'y fait pratiquement pas obstacle", a expliqué M. Liu.

La protéine de pointe familière à la surface du virus permet la propagation de cellule à cellule. Les anticorps neutralisants sont moins efficaces contre le virus lorsqu'il se propage dans les cellules.

En comparant les deux virus, les chercheurs ont constaté que le virus de 2003 est plus efficace pour la transmission acellulaire. Celle-ci se produit lorsque des particules virales flottant librement infectent des cellules cibles en se liant à un récepteur situé à leur surface. Ce virus restait vulnérable aux anticorps produits par une infection antérieure et aux vaccins.

Mais la transmission de cellule à cellule du virus COVID-19 le rend plus difficile à neutraliser avec des anticorps.

Pour l'étude, les chercheurs ont utilisé des pseudovirus non infectieux, avec les deux types de protéines de pointe du coronavirus à leur surface.

La protéine de pointe est nécessaire et suffisante pour la transmission de cellule à cellule du SRAS-CoV-2 et du SRAS-CoV, car la seule différence de ces pseudovirus était les protéines de pointe, a déclaré Liu, également directeur du programme Virus et pathogènes émergents de l'Institut des maladies infectieuses de l'OSU.

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Les chercheurs ont également constaté que le virus responsable du COVID est mieux à même de fusionner avec une membrane cellulaire cible, une autre étape clé du processus. Une meilleure fusion, mais pas trop, est une raison essentielle de sa transmission efficace de cellule à cellule. Une fusion trop importante peut en effet interférer avec la transmission intercellulaire.

L'équipe a également étudié le rôle d'une protéine présente à la surface des cellules, le récepteur ACE2, qui constitue la porte d'entrée du virus COVID.

Ils ont été surpris de constater que le virus peut pénétrer dans des cellules dont la surface présente de faibles niveaux d'ACE2, voire aucune. Le résultat : Une transmission robuste de cellule à cellule.

La résistance des transmissions de cellule à cellule à la neutralisation par les anticorps est probablement un phénomène que nous devrions surveiller, car des variantes du SRAS-CoV-2 continuent d'apparaître, y compris la plus récente, Omicron", a déclaré M. Liu. "En ce sens, il est essentiel de mettre au point des médicaments antiviraux efficaces ciblant d'autres étapes de l'infection virale.

De nombreuses inconnues subsistent, notamment le mécanisme exact que le virus utilise pour se propager de cellule à cellule, la manière dont cela peut influencer les réponses individuelles à l'infection, et si une transmission efficace de cellule à cellule contribue à l'émergence et à la propagation de nouveaux variants.

Cette recherche a été récemment publiée dans la revue Proceedings of the National Academy of Sciences.

Pour en savoir plus

Les Centres de contrôle des maladies des États-Unis disposent d'informations sur le test COVID-19.

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