Le virus "Mono" pourrait-il contribuer à déclencher la sclérose en plaques ?
Rédigé par des médecins Collaborateurs éditoriaux
Par Amy Norton
Reporter pour HealthDay
VENDREDI, 14 janvier 2022 (HealthDay News) -- Depuis des années, les chercheurs soupçonnent que le virus d'Epstein-Barr, surtout connu pour provoquer des mononucléoses, pourrait également jouer un rôle dans le déclenchement de la sclérose en plaques. Une nouvelle étude vient renforcer cette hypothèse.
L'étude, portant sur plus de 10 millions de militaires américains, a révélé que le risque de développer une sclérose en plaques (SEP) était multiplié par 32 après une infection par le virus Epstein-Barr.
Le virus d'Epstein-Barr (EBV) est omniprésent, et environ 95 % de la population est infectée à un moment ou à un autre. De nombreuses personnes le contractent pendant l'enfance, alors qu'il ne provoque généralement aucun symptôme. Lorsque les personnes sont infectées à l'adolescence ou chez les jeunes adultes, le virus peut provoquer une mononucléose.
Au fil des ans, un certain nombre d'études ont laissé entendre que, chez un petit nombre de personnes, l'EBV pouvait contribuer à augmenter le risque de sclérose en plaques. La sclérose en plaques est une maladie neurologique causée par une attaque malencontreuse du système immunitaire contre le tissu nerveux de l'organisme.
Les personnes qui ont eu une mononucléose, par exemple, ont un risque plus élevé de développer une SEP que celles qui n'ont jamais souffert des symptômes de l'infection par l'EBV. Parallèlement, les personnes atteintes de SEP peuvent présenter des taux élevés d'anticorps contre l'EBV plusieurs années avant l'apparition de leurs symptômes. Les chercheurs ont également découvert des cellules B infectées par l'EBV dans le cerveau de patients atteints de SEP.
Tout cela indique qu'un élément de la réponse immunitaire à l'infection par l'EBV peut, chez certaines personnes, déclencher le développement de la SEP.
Mais prouver que le virus est une cause de la SEP, et pas seulement un spectateur, a été un défi. C'est en partie parce que presque tout le monde est infecté par l'EBV, alors que la SEP est relativement rare.
Il faut une étude massive et à long terme pour identifier les personnes qui sont initialement séronégatives pour l'EBV, puis voir si une nouvelle infection par l'EBV augmente leur risque de développer ultérieurement une SEP.
C'est ce qu'a fait la nouvelle étude, publiée dans la revue Science.
"C'est la preuve la plus solide que nous ayons à ce jour que l'EBV contribue à la SEP", a déclaré Mark Allegretta, vice-président de la recherche de la National MS Society, organisme à but non lucratif.
Allegretta, qui n'a pas participé à l'étude, a déclaré que le virus est probablement "nécessaire, mais pas suffisant" pour causer la SEP. C'est-à-dire qu'il conspire avec d'autres facteurs qui rendent les gens plus vulnérables à la SEP.
À ce stade, les études ont identifié d'autres facteurs liés à un risque plus élevé de SEP, a déclaré le Dr Alberto Ascherio, auteur principal de l'étude.
Il s'agit de certains gènes, ainsi que du tabagisme, de la carence en vitamine D et de l'obésité infantile, a déclaré le Dr Ascherio, professeur d'épidémiologie à la Harvard Medical School.
Toutefois, aucun de ces facteurs n'est comparable à la multiplication par 32 du risque lié à l'infection par le virus EBV, a précisé le Dr Ascherio.
Il a qualifié les dernières découvertes de "preuves irréfutables" du rôle du virus dans l'apparition de la SEP.
Dans l'étude, le personnel militaire américain a été suivi pendant plus de 20 ans. Tous ont eu des échantillons de sang prélevés lors de leur enrôlement, puis tous les deux ans.
L'équipe d'Ascherio a constaté qu'environ 5 % d'entre eux étaient négatifs pour l'EBV au moment du premier test.
Au total, 955 militaires ont reçu un diagnostic de SEP pendant leur service actif. Parmi eux, 35 étaient initialement séronégatifs pour l'EBV. Toutes ces personnes, à l'exception d'une seule, ont été infectées par l'EBV avant leur diagnostic de SEP, généralement cinq ans auparavant.
Par rapport à leurs homologues qui sont restés EBV-négatifs, les personnes nouvellement infectées par le virus avaient un risque 32 fois plus élevé de développer une SEP pendant la période d'étude.
On peut se demander si les personnes aux stades présymptomatiques de la SEP ont un système immunitaire dysfonctionnel qui les rend plus vulnérables aux infections virales en général.
L'équipe d'Ascherio a donc cherché à savoir si le risque de SEP était associé à d'autres infections virales chez le personnel militaire, notamment le cytomégalovirus - un autre virus commun qui reste dormant dans le corps à vie. Ils n'ont trouvé aucun lien similaire entre ces virus et la SEP.
Selon le Dr Ascherio, il est probable que quelque chose dans la réponse immunitaire à l'EBV, en particulier, contribue à déclencher la SEP. Ce qui n'est pas clair.
Un éditorial publié avec l'étude reprend l'idée que l'EBV est nécessaire, mais pas suffisant à lui seul, pour provoquer la SEP.
L'infection est l'étape initiale, mais d'autres "fusibles doivent être allumés" pour provoquer la SEP, ont écrit les Drs William Robinson et Lawrence Steinman, de l'Université Stanford en Californie.
Ils soulèvent la question de savoir si des vaccins contre l'EBV pourraient aider à prévenir la SEP. De tels vaccins sont en cours de développement : Moderna, fabricant de l'un des vaccins à ARN messager COVID, vient de lancer un essai précoce d'un vaccin à ARNm contre le VEB.
Une autre possibilité, selon M. Ascherio, est que les antiviraux qui ciblent les cellules infectées par l'EBV soient testés pour traiter la SEP.
Certains médicaments récents pour la SEP ralentissent la progression de la maladie en épuisant certaines cellules B de l'organisme. Allegretta a déclaré qu'il est "raisonnable" de supposer que l'une des raisons pour lesquelles ces médicaments fonctionnent est la réduction des cellules B infectées par le VEB.
Plus d'informations
La National MS Society propose plus d'informations sur les causes de la SEP.
