De nouvelles recherches sur l'hypomyélinisation pourraient nous aider à comprendre la SEP

Découvrez comment de nouvelles recherches sur l'hypomyélinisation pourraient nous aider à mieux comprendre la sclérose en plaques. Découvrez comment les facteurs de croissance peuvent être impliqués.

Dans la sclérose en plaques, l'inflammation endommage les gaines de graisse (myéline) des neurones. Cela conduit à un état appelé hypomyélinisation, où il n'y a plus assez de graisse sur les neurones pour que les signaux passent correctement d'un neurone à l'autre. Ce phénomène est à l'origine de bon nombre des symptômes de la SEP.

À l'origine, les chercheurs ont essayé de reproduire les conditions qui conduisent à certains cancers du cerveau en produisant une trop grande quantité d'un récepteur de facteur de croissance, appelé PDGFRA. Au lieu d'obtenir des tumeurs, les chercheurs ont créé une hypomyélinisation chez les souris. Les souris avaient des queues qui tremblaient et elles perdaient l'équilibre. Ce sont des symptômes que les chercheurs ont également observés chez des souris qui avaient été intentionnellement hypométhylées ?

La PGDFRA est un récepteur pour un facteur de croissance appelé PDGF-A. Ces protéines affectent le développement des cellules qui fabriquent la myéline. Lorsqu'on créait trop de PGDFRA, comme le souhaitaient les chercheurs, la production de myéline diminuait. ?

Dans des études antérieures, cependant, les chercheurs avaient constaté que lorsqu'il n'y avait pas de production de PDGF-A, il y avait également hypomyélinisation... Cela signifie qu'il existe une zone délicate "Boucle d'or" pour ce système facteur de croissance-récepteur où la myélinisation est normale. Si trop de PDGF-A est détecté, vous aurez une hypomyélinisation, et si trop peu est produit, vous aurez également une hypomyélinisation. ?

À l'avenir, les chercheurs seront peut-être en mesure de trouver la bonne technique et le bon moment pour bloquer le PDGFRA. Leur objectif est de trouver le bon équilibre dans ce système de récepteurs de facteurs de croissance afin d'optimiser la production de myéline. À terme, cela pourrait aider à traiter les symptômes de la SEP ?

Nous avons besoin d'autres études, d'abord pour étudier ce processus chez l'homme, puis pour transformer les connaissances acquises en un traitement. Chaque étape contribue à améliorer notre compréhension de la sclérose en plaques et de ses causes sous-jacentes ?

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