De nombreux facteurs peuvent jouer un rôle dans la SEP, mais le système immunitaire est le moteur de la réponse de l'organisme. Découvrez comment la SEP interagit avec votre système immunitaire et les nouvelles découvertes.
La SEP et ton système immunitaire
La SEP survient lorsque ton système immunitaire ne reconnaît pas le revêtement protecteur de tes fibres nerveuses, appelé myéline. Composée de graisse et de protéines, la myéline enveloppe tes fibres nerveuses, un peu comme le revêtement en caoutchouc d'un fil électrique. Elle aide les signaux nerveux à se déplacer sans heurts.
Dans le cas de la SEP, votre système immunitaire envoie des cellules de combat, principalement des lymphocytes T, pour attaquer votre système nerveux central, c'est-à-dire votre cerveau et votre moelle épinière. Recrutant d'autres cellules en cours de route, les cellules T libèrent des substances chimiques qui provoquent un gonflement et d'autres dommages à la myéline. Les zones qu'ils frappent sont appelées lésions (ou plaques).
Mais ce n'est que le début. Cette destruction perturbe le flux d'informations entre votre système nerveux central (SNC) et le reste de votre corps. Le mélange des signaux provoque les symptômes de la SEP, qui peuvent inclure des engourdissements, des faiblesses et des problèmes de mémoire, ainsi qu'affecter votre capacité à marcher, à parler ou à voir correctement.
La recherche se poursuit pour identifier toutes les cellules impliquées et les déclencheurs de cette réponse immunitaire défectueuse.
Comment les mécanismes diffèrent pour les différents types de SEP
La SEP peut prendre plusieurs formes de maladie :
Le syndrome cliniquement isolé (CIS) . Il s'agit d'un premier épisode de symptômes, qui dure au moins 24 heures. Il est causé par une inflammation ou une perte de myéline dans le SNC. Les personnes qui en sont atteintes peuvent ou non développer une SEP. Dans un cas typique de SCI, une seule zone endommagée apparaît à l'IRM. Lorsque de multiples lésions apparaissent dans différentes zones, il ne s'agit pas d'un SCI ; les médecins peuvent dire que cela s'est produit à d'autres moments. C'est un moyen de diagnostiquer la SEP.
La sclérose en plaques récurrente-rémittente (SEP-RR). La SEP-RR est définie par des attaques de la myéline qui provoquent un gonflement. Les IRM montrent que les personnes atteintes de la SEP-RR ont tendance à développer davantage de nouvelles lésions dues au gonflement situé dans le cerveau plutôt que dans la moelle épinière.
La SEP-RR est la forme la plus courante de la SEP C environ 85 % des cas. Elle survient lorsque les cellules immunitaires migrent vers le SNC. Des périodes de récupération partielle ou complète surviennent entre les épisodes. La maladie ne semble pas s'aggraver pendant les périodes de rémission.
Divers traitements se sont avérés efficaces pour traiter la SEP-RR. Ils tentent de limiter les rechutes susceptibles de produire de nouvelles lésions. Par exemple, si vous êtes atteint de la SEP-RR, votre organisme semble être capable de restaurer la myéline endommagée par la remyélinisation, surtout au début de la maladie. C'est peut-être ainsi que les symptômes s'atténuent et entrent en rémission. La réduction de l'enflure pourrait également jouer un rôle. Dans le cas de la SEP progressive primaire (PPMS) et de la SEP progressive secondaire (SPMS), les dommages sont irréparables. C'est pourquoi les symptômes ne s'atténuent pas ou ne sont pas en rémission dans ces formes de SEP.
La SEP progressive primaire (PPMS). La SPPP a tendance à provoquer moins d'enflure et moins de lésions cérébrales que la SPRR. Au contraire, davantage de lésions apparaissent dans la moelle épinière. La SEP-PP n'est pas aussi fréquente que la SEP-RR, mais elle représente 10 % des cas. Elle commence souvent par des problèmes progressifs de marche.
Vous n'avez pas de poussées de symptômes comme dans le cas de la SEP-RR. Il n'y a pas non plus de période de rémission, de sorte que votre fonction nerveuse se détériore régulièrement. Le gonflement et l'activité cérébrale étant faibles, la SEP-PP n'apparaît pas sur les IRM cérébrales, ce qui la rend difficile à identifier et à suivre. Une IRM de la moelle épinière révèle généralement des lésions dans environ 60 % des cas.
La SEP progressive secondaire (SPMS). La SPMS commence comme la SPRR. Mais certaines personnes entament une deuxième phase. Leur fonction nerveuse s'aggrave avec le temps et progresse régulièrement comme dans la SPMS. Puis des lésions ou des pertes nerveuses surviennent.
Ce que les scientifiques ont appris
La SEP atteint plus de parties du cerveau que les scientifiques ne le pensaient. La matière grise est la surface du cerveau où vivent les corps cellulaires. Les axones sont les parties de tes cellules nerveuses qui communiquent. C'est aussi là que se trouvent généralement les lésions. Les axones sont également de couleur blanche car ils sont recouverts de myéline. Les scientifiques savent maintenant que la SEP affecte toute cette matière, et pas seulement l'endroit où se trouve la lésion.
Les symptômes de la SEP ne sont pas seulement déclenchés par la détérioration de la myéline. La détérioration des axones, les fibres nerveuses, se produit souvent avant que la personne ne présente des symptômes extérieurs de SP. Lorsque les cellules attaquent la myéline, les symptômes se déclenchent.
L'activité de la SEP se produit même sans symptômes apparents. Les scientifiques mesurent maintenant l'activité de la maladie par les lésions qui apparaissent sur votre IRM : leur nombre, leur taille et leur degré d'inflammation.
Nouvelles technologies et pistes
Les nouvelles pistes les plus prometteuses pour le traitement de la SEP comprennent :
L'analyse du séquençage de l'ARN unicellulaire permet aux chercheurs d'étudier les cellules inflammatoires dans le liquide céphalo-rachidien des personnes atteintes de SEP. Cette technologie mesure la fréquence de certains lymphocytes T dans le liquide céphalorachidien. Un traitement appelé thérapie de déplétion des cellules B peut désactiver ces cellules. Il fonctionne bien chez la plupart des personnes, mais les chercheurs étudient encore pourquoi il ne fonctionne pas chez d'autres.
Apprendre du lupus. Les chercheurs ont étudié un gène lié au lupus, une autre maladie auto-immune. Lorsqu'ils ont étudié l'ADN de 200 personnes atteintes de SEP, ils ont découvert que la forme la plus agressive de SEP progressive est également liée à ce gène. Cela peut montrer comment certaines personnes peuvent être plus susceptibles d'avoir une SEP grave.
Protéger le système nerveux des dommages causés par la SEP. Cela inclut l'essai de méthodes qui fonctionnent pour d'autres troubles. La recherche se poursuit également sur les moyens de restaurer la myéline.
La technologie des puces à ADN, les nouvelles méthodes d'imagerie par IRM et les outils d'imagerie de pointe permettent aux scientifiques de voir à l'intérieur des lésions du cerveau et de la moelle épinière et d'étudier le liquide céphalo-rachidien pour comprendre le fonctionnement de la maladie. L'objectif est d'arrêter la progression de la SEP, de restaurer les dommages qu'elle a causés et de mettre fin à la maladie.
