Plusieurs efforts sont déployés pour examiner la possibilité d'enrayer le développement du diabète de type 1. Jusqu'à présent, les résultats sont mitigés - au mieux.
Si vous ne fumez pas de cigarettes, vous réduisez considérablement votre risque de cancer du poumon et d'emphysème. Si vous maintenez un poids sain, avez une alimentation modérée et faites régulièrement de l'exercice, vous augmentez considérablement les chances d'avoir un cœur en bonne santé.
Mais si vous risquez de développer un diabète de type 1 en raison d'antécédents familiaux de la maladie ou d'autres facteurs, y a-t-il quelque chose que vous puissiez faire pour l'arrêter ? La réponse est sans conteste "peut-être".
Les spécialistes du diabète reconnaissent aujourd'hui que le diabète de type 1 est une maladie auto-immune, dans laquelle le système immunitaire de l'organisme, pour une raison quelconque, se retourne contre lui-même et commence à attaquer et à détruire les cellules des îlots bêta du pancréas qui produisent et libèrent l'insuline. Lorsque suffisamment d'îlots bêta sont détruits, l'organisme ne peut pas produire suffisamment d'insuline pour réguler correctement la glycémie, ce qui entraîne un diabète de type 1.
Le diabète de type 1 étant causé par un système immunitaire normal qui se dérègle, les chercheurs pensent qu'il est peut-être possible d'intervenir et de prévenir, d'interrompre ou au moins de ralentir le processus de développement de la maladie. Cependant, les résultats obtenus jusqu'à présent sont, au mieux, mitigés.
Essai de prévention du diabète - type 1
L'essai de prévention le plus important et le plus ambitieux mené à ce jour est l'essai de prévention du diabète - type 1 (DPT-1), commencé en 1994. L'étude a été conçue pour déterminer s'il est possible de prévenir ou de retarder l'apparition du diabète de type 1 chez les personnes à risque de développer la maladie. La théorie qui sous-tendait l'essai était qu'en recevant de faibles doses d'insuline sur une période prolongée, le système immunitaire pourrait apprendre à devenir "tolérant" à l'insuline et donc à laisser tranquilles les cellules bêta-îlots productrices d'insuline.
Après une première sélection, les patients ont été affectés, en fonction de leur niveau de risque (basé sur les antécédents familiaux et les profils génétiques), à l'un des deux bras de l'essai :
-
L'essai d'injection d'insuline (terminé). Les personnes dont on a déterminé qu'elles présentaient un risque élevé de développer un diabète de type 1 dans les cinq ans ont été assignées au hasard à un groupe de traitement ou à un groupe témoin (non traité). Le groupe de traitement recevait des injections biquotidiennes d'insuline à faible dose et à action prolongée, ainsi qu'une perfusion d'insuline par voie intraveineuse une fois par an pendant cinq jours. Malheureusement, ce volet de l'essai s'est avéré être un échec, puisque 60 % des patients des groupes traités et non traités ont ensuite développé un diabète de type 1.
-
Essai sur l'antigène oral. Il s'agit du deuxième bras de l'essai DPT-1, qui concerne des participants présentant un risque intermédiaire (25 à 50 %) de développer un diabète de type 1 dans les cinq ans et qui sont répartis au hasard pour recevoir soit de l'insuline orale, soit un placebo (pilule factice). "Ce volet de l'essai est fondé sur une hypothèse complètement différente [de celle du volet injection]", déclare l'expert en diabète John Dupre, FRCP, MA, professeur de médecine à l'Université de Western Ontario à London (Ontario). "Il y a une histoire très plausible sur la régulation du système immunitaire exercée par l'intestin, et il y a des données animales assez bonnes pour le suggérer." L'essai est en cours, et les résultats devraient être annoncés en 2004.
TRIGR
Le projet Trial to Reduce Diabetes in the Genetically At-Risk (TRIGR) repose sur une idée intrigante mais controversée. Des études humaines et animales menées en Finlande, qui compte parmi les taux de diabète de type 1 les plus élevés au monde, suggèrent que les enfants nourris exclusivement au sein dès la naissance et qui ne sont pas exposés aux protéines du lait de vache (que ce soit dans les préparations pour nourrissons ou le lait ordinaire) pourraient avoir un risque plus faible de développer un diabète de type 1.
"Dans des études menées à Toronto et en Finlande sur des souris, les souris nourries avec des protéines de lait de vache étaient plus susceptibles de souffrir de diabète que celles nourries avec une formule hydrolysée [dans laquelle les protéines ont été prédigérées et ne sont pas détectées par le système immunitaire]", explique Peggy Franciscus, RN, coordinatrice du volet américain de l'essai TRIGR, basé à l'hôpital pour enfants de Pittsburgh.
"Sur cette base et en regardant certaines des études finlandaises, les enfants qui ont été sevrés tôt de l'allaitement -- disons avant 4 mois -- et qui ont ensuite reçu une formule à base de protéines de lait de vache ont eu une incidence plus élevée de diabète de type 1 que ceux qui ont été soit exclusivement allaités après cette période de trois mois, soit mis sur une formule avec des protéines prédigérées.
La théorie, explique Franciscus au médecin, est que la protéine entière est considérée comme étrangère par le système immunitaire encore en développement de l'enfant, ce qui l'amène à produire des anticorps qui attaquent à la fois la protéine et le stock de cellules bêta-îlots du pancréas produisant de l'insuline de l'enfant. Cette théorie est étayée par les données d'une petite étude finlandaise qui montre que les enfants ayant reçu des préparations à base de protéines de lait de vache présentaient dans le sang des traces d'auto-anticorps anti-cellules des îlots de Langerhans, qui seraient une cause possible du diabète de type 1.
" Au début de l'histoire, les gens ont remarqué qu'aux Samoa occidentales, il n'y avait pas de diabète de type 1. Mais lorsque ces personnes se déplacent vers des sociétés qui utilisent des produits laitiers -- et dans les Samoa occidentales jusqu'à récemment, ce n'était pas le cas -- elles commencent à avoir le diabète, et elles l'ont maintenant dans les Samoa occidentales et elles consomment des protéines de lait ", explique Dupre, qui est un chercheur principal pour la branche canadienne de l'étude TRIGR.
Des observations similaires ont été faites sur l'île de Sardaigne, où jusqu'à récemment le lait de chèvre, mais pas le lait de vache, était courant dans l'alimentation, et à Porto Rico, où les programmes de nutrition parrainés par le gouvernement ont augmenté l'utilisation de préparations pour nourrissons à base de lait de vache, explique Dupre au docteur.
Les résultats définitifs de l'étude TRIGR ne sont pas attendus avant 2007 environ.
DAISY
L'essai DAISY (Diabetes AutoImmune Study in the Young) a été conçu pour répondre à la question de savoir si certains types de virus de l'estomac (entérovirus) pouvaient entraîner une susceptibilité accrue au diabète. L'étude s'est penchée sur deux hypothèses alternatives : soit les entérovirus sont transmis par la mère à la naissance ou acquis dans la petite enfance, entraînant une infection chronique qui conduit à une réponse auto-immune, soit des infections tardives acquises par des enfants qui ont déjà une fonction anormale des cellules des îlots de Langerhans peuvent mettre le dernier clou dans le cercueil des cellules sécrétrices d'insuline.
Mais comme l'essai DPT-1, cette étude a donné des résultats négatifs. "Rien ne prouve, dans cette étude, que l'infection à entérovirus soit un facteur de risque pour le développement de l'auto-immunité des cellules bêta", écrivent les chercheurs dans le numéro de janvier 2003 de la revue Diabetes Research and Clinical Practice.
ENDIT
L'essai européen d'intervention sur le diabète par la nicotinamide, ou ENDIT, mené en Europe, au Canada et aux États-Unis, vise à déterminer si de fortes doses de nicotinamide, une forme de vitamine B3 aux propriétés antioxydantes, peuvent contribuer à préserver la fonction des cellules des îlots bêta chez les personnes présentant un risque de diabète de type 1 en raison de leurs antécédents familiaux. Les résultats de l'essai, annoncés lors d'une réunion européenne sur le diabète au début de 2003, ont indiqué que le supplément n'offrait aucune protection supplémentaire contre le diabète, explique le docteur Dupre.
