Découvrez le domaine de la génétique et la possibilité future de cibler certains gènes pour ralentir le processus de vieillissement.
Lutter contre la nature (1ère partie) : Possibilités génétiques
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Les taches de vieillesse étaient les dernières choses que Linda Walsh voulait voir se développer sur ses pieds et ses jambes il y a trois ans. Tout juste âgée de 42 ans, ses cheveux commençaient également à tomber, ses articulations étaient de plus en plus raides et elle était constamment fatiguée.
Aujourd'hui, la peau de cette habitante du sud de la Californie ne présente aucune tache et ses cheveux sont aussi brillants et fournis qu'ils ne l'ont jamais été. Elle est en bonne santé et active, et gère son entreprise en pleine croissance. Mme Walsh dit qu'elle doit ce revirement de situation aux compléments antioxydants et aux produits de soins spécialisés qu'elle fait religieusement mousser sur tout son visage et son corps.
Alors que de plus en plus d'Américains comme Walsh rejoignent les rangs de la population vieillissante, ils découvrent que rester éternellement jeune n'est pas toujours aussi simple que de prendre quelques pilules et de s'enduire de lotions spéciales. Selon les généticiens, la cause du vieillissement est bien plus profonde, elle se situe au cœur même des cellules du corps - les gènes - le plan de la vie humaine, qui dicte comment les gens grandissent, se développent et vieillissent.
Alors que les Centres de contrôle et de prévention des maladies ont indiqué cet été que les Américains vivent aujourd'hui en moyenne 30 ans de plus qu'en 1900, l'idée d'augmenter l'espérance de vie humaine pourrait ne plus relever du fantasme.
"Il y a beaucoup, beaucoup de gènes qui peuvent faire une différence dans la façon dont nous vieillissons et la durée de notre vie", a déclaré le Dr George Martin, professeur adjoint de génétique à la faculté de médecine de l'Université de Washington à Seattle.
Au cours des dix dernières années, Martin a étudié le syndrome de Werner, une maladie qui fait que les gens développent des symptômes de vieillissement dès l'âge de 20 ans. Les personnes atteintes du syndrome développent des cheveux gris, de l'ostéoporose, des maladies cardiaques et du diabète, des symptômes qui reflètent la santé d'une personne vieillissante.
En 1996, Martin et ses collègues des laboratoires du monde entier ont isolé la cause : un gène qu'ils appellent recQ, muté de telle sorte qu'il ne fonctionne plus pour soutenir la machinerie d'entretien des gènes de la cellule. Lorsque cette machine ralentit, la personne atteinte commence à présenter les signes d'un vieillissement prématuré.
Martin souligne que, comme l'altération d'un gène provoque les symptômes du vieillissement, les médecins pourraient un jour être en mesure de cibler certains gènes pour ralentir le processus de vieillissement.
Le lien avec les antioxydants
Ce qui offre plus d'indices, cependant, c'est l'étude des animaux dont les gènes peuvent être très similaires aux gènes humains. Les scientifiques de l'Université du Colorado ont par exemple trouvé plusieurs gènes chez les vers ronds qui, lorsqu'ils sont mutés, permettent aux vers de vivre deux fois plus longtemps.
L'un de ces gènes contrôle la quantité d'antioxydant produite par le corps, a déclaré le chercheur principal Thomas Johnson, professeur de génétique comportementale au campus Boulder de l'université. Lorsque le gène est muté, une plus grande quantité d'antioxydant est produite pour combattre les radicaux libres, des sous-produits du processus de production d'énergie de l'organisme qui provoquent le vieillissement en endommageant les tissus et les cellules. Les vers ronds qui ont une plus grande quantité d'antioxydant vivent deux fois plus longtemps que les vers qui ont une quantité normale d'antioxydant.
Toutefois, si les suppléments d'antioxydants ont pu débarrasser Walsh de ses taches de vieillesse, ces suppléments, notamment les vitamines A, E et C, n'augmentent pas nécessairement la capacité de l'organisme à combattre les radicaux libres, a ajouté M. Johnson, expliquant que certaines études montrent que l'organisme produit moins d'antioxydants s'ils sont déjà fournis par l'alimentation.
À la frontière de la génétique
Les informations que Johnson recueille dans le cadre de ses recherches pourraient potentiellement aider à augmenter la durée de vie humaine. Johnson a récemment créé une entreprise, GenoPlex, basée à Denver, qui tentera de développer des médicaments pour interférer avec le processus de vieillissement au niveau génétique.
"Il est impossible de prédire ce qui peut arriver", a-t-il déclaré. Mais "il n'y a aucune raison formelle pour laquelle nous ne pourrions pas manipuler les gènes (...) chez les humains en utilisant des approches médicamenteuses qui perturberaient les gènes de la même manière."
Manipuler les gènes pourrait être la voie à suivre, a convenu Helen Blau, professeur et présidente de la pharmacologie moléculaire à la faculté de médecine de l'université Stanford. Elle et son équipe de chercheurs ont développé des cellules musculaires génétiquement modifiées, qui pourraient stimuler l'organisme à produire des vaisseaux sanguins. Des vaisseaux sanguins revigorés pourraient prévenir le développement de maladies cardiaques et d'une mauvaise circulation, ainsi que retarder l'atrophie musculaire et les difficultés de cicatrisation des plaies qui touchent les personnes âgées.
Jusqu'à présent, les cellules génétiquement modifiées ont réussi à stimuler la croissance des vaisseaux sanguins chez les souris, a déclaré Mme Blau. Forte de ce succès, elle entamera prochainement des essais cliniques pour voir si ces cellules peuvent provoquer la croissance des vaisseaux sanguins chez l'homme.
Cependant, comme la plupart des scientifiques, Blau insiste sur le fait que les thérapies anti-âge ne vont pas se produire aujourd'hui. Au lieu de cela, elle dit que si les scientifiques en savent maintenant beaucoup sur la génétique du vieillissement, les thérapies génétiques réelles sont une chose du futur.
"C'est extrêmement excitant", a déclaré Blau. "Mais ce n'est pas encore prêt pour le prime time".
